Američki znanstvenici napravili su korak naprijed u otkrivanju atomske strukture PRC2, kompleksa enzima koji imaju ključnu ulogu u razvoju više vrsta karcinoma.

 

Nadaju se da će uspjeti shvatiti što potiče mutacije na genu PRC2 ili represivnom kompleksu polikomba 2, koji se povezuje s razvojem limfoma, leukemije, tumora na mozgu te s brojnim urođenim bolestima koje utječu na proces rasta.

"Otkriće nas dovodi korak bliže razumijevanju načina na koji PRC2 funkcionira u normalnim stanicama i na koji način mutacije u ovom genu uzrokuju teške bolesti", kazao je jedan od znanstvenika koji su radili na studiji, Xin Liu iz Medicinskog centra -Sveučilišta u Teksasu.

Represivni kompleks polikomba 2 igra središnju ulogu u više procesa u ljudskom organizmu, ključnih za proces starenja kod ljudi, uključujući održavanje identiteta stanica i njihova umnožavanja te elastičnost matičnih stanica, na način da modificira specifičan protein unutar kromatina - nukleoproteinskog sadržaja kromosoma, koji pomažu u održavanju genskih obrazaca.

No mutacije na genu PRC2 prekidaju njegovo ispravno funkcioniranje, što ima ozbiljne posljedice na ljudsko zdravlje. "Proizvodnja previše ili premalo PRC2 enzima može neočekivano smanjiti aktivnost gena ili ih dodatno aktivirati, što nije dobro za stanicu.

U ovoj studiji otkrili smo na koji se način uobičajena razina PRC2 enzimske aktivnosti održava i regulira u stanicama".Liu i kolege izradili su 3D atomsku strukturu kristala PRC2, koristeći posebnu tehniku koja se naziva rendgenska kristalografija, a to znači da se konačno može precizno usporediti na koji se način PRC2 ponaša u normalnim i bolesnim stanicama te na koji način njegova interakcija s kromatinom i staničnim proteinima utječe na rast ljudskih stanica.

Idući je korak primijeniti nove informacije u istraživanju o tomu na koji način novi lijekovi mogu spriječiti enzimsku aktivnost PRC2. Liu kaže da znanstvenici istražuju potencijal takvih lijekova u liječenju nekoliko tipova limfoma. Rezultati istraživanja objavljeni su časopisu Science.